医学研究提示，帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确，可能与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。
遗传因素：
目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
环境因素：
环境中与嗜神经毒1--4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
神经系统老化：
有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的重要因素。
多因素交互作用：
除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。
在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。
运动症状
静止性震颤：此类症状常为首发症状，大多开始于一侧上肢远端部位，静止体位时出现或症状明显。发病时拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作。
肌强直：患者肢体可出现类似弯曲软铅管的状态，称为“铅管样强直“；在有静止性震颤的患者中，可出现断续停顿样的震颤，如同转动齿轮，称为“齿轮样强直”。严重时患者可出现特殊的屈曲体位或姿势，甚至生活不能自理。
运动迟缓：早期可以观察到患者手指精细动作缓慢，如解纽扣或扣纽扣、系鞋带等动作，尤为明显。
姿势平衡障碍：在疾病中晚期出现，表现为患者起立困难和容易向后跌倒。有时患者迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为前冲步态或慌张步态。
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
原则为：
早发型患者（不伴有智能减退者），可选用复方左旋多巴、非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺、恩他卡朋双多巴片；
晚发型患者或伴智能减退者，复方左旋多巴，药效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-转移酶（COMT）抑制剂，尽量不用抗胆碱能药。
帕金森病的所有都应该在医生的指导下应用，并一定遵医嘱进行加量或减量，避免突然停药或加药，并遵照医嘱定期检查。